[werner.stangl]s arbeitsblätter 

Neuronen - Nervenzellen

Der Engländer Thomas Willis sprach als erster von der Hirnsubstanz als Sitz der Hirnfunktionen und die Großhirnhemisphären wären für Wahrnehmung, Gedächtnis und Intelligenz zuständig. Erst der Schweizerische A. von Haller entdeckte die Irritabilität und Sensibilität der Nervenfasern und widerlegte damit die Lehre vom fließenden "Seelengeist". Franz Joseph Gall, der Hallers Untersuchungen weiterführte, konnte schließlich zeigen, dass Nerven und Empfindungen zur "grauen Masse" an der Gehirnoberfläche führen. Um 1800 wollte die von Gall geprägte Phrenologie in den «Erhabenheiten und Vertiefungen», durch welche «die Form der innern Schädelfläche von der äußern Form des Gehirns bestimmt» wird, die Charakteranlagen eines Individuums erkennen. Die Lokalisationstheorie der Hirnforschung im 19. Jahrhundert war zuversichtlich, den einzelnen Nervenbündeln in unserem Gehirn bestimmte Funktionen wie das Sehen, das Hören und das Sprechen zuordnen zu können. Durch seine extreme Ansicht, bestimmte Teile des Gehirns würden jeweils bestimmte Teile des Gesamtorganismus kontrollieren, andere wiederum nähmen nur bestimmte Empfindungen auf und wieder andere wären für bestimmte Charaktereigenschaften zuständig, wurde Gall zum Begründer der Lokalisationslehre und der Phrenologie. Dass es im Gehirn tatsächlich spezialisierte Teile gibt, wurde 1861 von P. Broca mit der Entdeckung des Sprachzentrums bewiesen. Etwa ein Jahrzehnt später stellten G. Fritsch und E. Hitzig fest, dass die rechte bzw. linke Gehirnseite die jeweils gegenüberliegende Körperhälfte kontrolliert. Die eigentliche Gehirnforschung begann aber erst 1837, als der tschechische Physiologe J. E. von Purkinje feine Gehirnschnitte mikroskopisch untersuchte und entdeckte, dass "Nervenkugeln", die er als Ganglienkörper bezeichnete, Keime besitzen und Fortsätze tragen. Zwei Jahre später erkannte der deutsche Anatom und Physiologe T. Schwann, dass diese "Kugeln" Nervenzellen sind. 1891 stellte der Anatom W. von Waldever-Hartz die Neuronentheorie auf, die erst im nächsten Jahrhundert durch experimentelle neurobiologische Forschungsergebnisse bestätigt wurde. Nach dieser Theorie besteht das gesamte Nervensystem aus Neuronen (Nervenzellen), die als funktionelle Grundeinheiten alleinige Träger nervaler Erregungen sind und sich über Synapsen in gegenseitigem Kontakt befinden. Der deutsche Neurologe Hans Berger hat 1924 die ersten erfolgreiche Aufzeichnungsversuche mittels Elektroenzephalografie (EEG), also der grafischen Veranschaulichung der elektrischen Zustände in unserem Gehirn, durchgeführt. Allerdings zweifelte er lange, ob in den Gehirnkurven des Ruhezustands und des aktiven Zustands, die er Alpha- und Beta-Wellen nannte, tatsächlich etwas wissenschaftlich Haltbares erkennbar war. Die moderne funktionelle Kernspin-Tomografie sieht als bildgebendes Verfahren in unseren Tagen sogar jede unserer vermeintlich in Freiheit getroffenen Entscheidungen in einem wechselnden Farbraster unseres Gehirns um Sekundenbruchteile vorweggenommen.

Schon wenige Tage nach Befruchtung der Eizelle beginnt im werdenden Kind die Entwicklung des Gehirns, wobei sich bis zur Geburt hier im Schnitt jede Minute rund 250000 neue Nervenzellen bilden. Wenn der Säugling das Licht der Welt erblickt, warten in seinem Kopf rund 100 Milliarden dieser Neuronen auf Input, wobei diese enorme Menge an Nervenzellen von einigen wenigen Vorläuferzellen abstammt, den neuralen Stammzellen. Diese müssen sich zunächst vermehren, um genügend Ausgangszellen zu bilden, und nach und nach schlägt dann ein Teil der Zellen einen anderen Weg ein und beginnt, in die gewebespezifischen Zellen des Gehirns (Neurone und Gliazellen) auszureifen. Der Übergang zwischen Zellvermehrung und Ausreifung muss dabei genau austariert werden, denn eine Veränderung des Gleichgewichtes hätte fatale Folgen und könnte etwa die Entstehung von Tumoren begünstigen. Um das zu verhindern, wird die Bildung der neuralen Stammzellen äußerst strikt reguliert und wie Roese-Koerner et al. (2016) zeigen konnten, sind an der Regulation dieser Zellen zwei verschiedene Komponenten beteiligt, wobei sich beide Komponenten quasi gegenseitig kontrollieren und so einen Regelkreis bilden, der die Stammzell-Aktivität während der Gehirnentwicklung bis ins Feinste austariert. Ein Akteur in diesem Regelkreis ist der Notch-Signalweg, der dafür sorgt, dass sich die Stammzellen vermehren, während er gleichzeitig verhindert, dass sich die Zellen spezialisieren, also in Neuronen oder Gliazellen umwandeln, d. h., sie verbleiben in ihrem unreifen Zustand. Gegenspieler des Notch-Weges ist ein anderes Molekül (miR-9/9*), das die Teilung der Stammzellen unterbindet und dafür sorgt, dass sie sich in Richtung Nervenzellen entwickeln. Dieser Mechanismus verhindert also, dass sich die Stammzellen zu schnell teilen.

In den ersten drei Monaten nach der Geburt steigt die Zahl der Neuronen durch die Neubildung von Zellen um ein Drittel. Was dann folgt, ist eine Phase des Ausmerzens der unbrauchbaren Neubildungen: im 15. Monat ist die Zahl der Zellen wieder auf das Geburtsniveau zurückgesunken. Dann aber beginnt die Zahl der Zellen wieder zu wachsen, bis sie im Alter von sechs Jahren doppelt so hoch ist wie bei der Geburt. Dieser Prozess erklärt, warum Kinder, die durch Geburtsfehler oder unvermeidliche Operationen eine der beiden Gehirnhälften verlieren, sich trotzdem mehr oder weniger normal entwickeln. Offensichtlich ist der Zuwachs an neu gebildeten Neuronen in jungen Jahren so groß, dass das Gehirn mit den Neubildungen und den verbleibenden Neuronen sein Auslangen finden kann.

Um Signale anderer Zellen empfangen zu können, bilden Nervenzellen Dendriten aus, wobei das Wachstum von Dendriten im menschlichen Gehirn hauptsächlich während der späten embryonalen und frühkindlichen Hirnentwicklung stattfindet. Damit diese Wachstumsphase der Hirnentwicklung nicht chaotisch verläuft, muss die Richtung und die Geschwindigkeit des Dendritenwachstums durch zahlreiche Signalprozesse kontrolliert werden, die den Aufbau des Zellskeletts beeinflussen, das im Inneren des auswachsenden Dendriten für dessen Form und Verlängerung verantwortlich ist. Hiroshi Kawabe et al. (2010) haben in ihren Untersuchungen an Mäusgehirnen den Prozess dieses Wachstums teilweise aufgeklärt und gezeigt, dass dafür ein Enzym verantwortlich ist, das eigentlich die Zerstörung von Eiweißbausteinen reguliert, in Nervenzellen aber auch den Aufbau des Zellskeletts steuert und so gewährleistet, dass Nervenzellen ihre für die Signalübertragung im Gehirn notwendigen baumartigen Fortsätze bilden können. Das Enzym Nedd4-1, das den Abbau von Eiweißbausteinen in Zellen steuert, indem es sie mit dem Eiweiß Ubiquitin verbindet, scheint dafür verantwortlich. Ubiquitinierte Moleküle werden von der Zelle als "Abfall" erkannt und abgebaut. In manchen Fällen führt die Ubiquitinierung aber nicht zum Abbau des markierten Proteins, sondern verändert dessen Funktion. Kawabe wies nach, dass das Enzym Nedd4-1 ein als Rap2 bezeichnetes Signalprotein ubiquitiniert, und es so daran hindert, die Zerstückelung des Zellskeletts und den Zusammenbruch der Dendriten herbeizuführen. Solange Nedd4-1 aktiv ist, können die Nervenzelldendriten normal wachsen, fällt es jedoch aus, kommt das Dendritenwachstum zum Stillstand und einmal ausgebildete Dendriten fallen in sich zusammen, mit dramatischen Konsequenzen für die Funktion von Nervenzellnetzwerken im Gehirn. Allerdings gibt es wahrscheinlich eine Reihe parallel operierender Signalwege, die das Dendritenwachstum steuern, sodass dieser Mechanismus nur einer von mehreren ist, die einander teilweise kompensieren.

[Bildquelle: http://home.t-online.de/home/Stephan.Reuthner/vernetz.jpg]

Das Speichermedium für unser Gedächtnis sind die Nervenzellen (Neuronen) des Gehirns und ihre Verbindungen untereinander. Die Annahme, dass unser Gehirn etwa 100 Milliarden Nervenzellen hat, ist nach Untersuchungen der brasilianischen Neurowisssenschaftlerin Suzana Herculano-Houzel veraltet. Wenn diese Zahlen immer noch in Vorlesungen und Publikationen auftauchen, liegt das daran, dass man bisher keine brauchbare Methode hatte, um die Anzahl der Neuronen genau zu zählen bzw. zu schätzen. Suzana Herculano-Houzel hat nun Gehirne von Männerleichen entnommen, durch ein Lösungsmittel - um damit die Zellmembranen zu zerstören und allein die Zellkerne übrig zu lassen - homogenisiert und sämtliche Hirnstrukturen gleichmäßig miteinander verquirlt. So verfügten die entnommenen Proben über eine durchschnittliche Verteilung von Zellen und Zelldichten und waren damit repräsentativ für das gesamte Gehirn. Dadurch konnte man die gewonnenen Zellzahlen auf das gesamte Hirnvolumen hochrechnen. Bei früheren Untersuchungen hat man die Hirnareale nicht vermisch, sondern es wurden von jedem Areal kleine Schnitte entnommen und dort die Zellzahlen ermittelt, dann diese auf das Gesamtvolumen des jeweiligen Areals hochgerechnet und mit den Ergebnissen aus den anderen Arealen addiert. Die Methode ist aber nicht so genau, weil die Zelldichte innerhalb jedes Hirnareals variiert, sodass auf Grund der uneinheitlichen Struktur willkürlicher Schnitte die errechneten Werte nicht repräsentativ sind. Tatsächlich geht man heute von etwa 86 Milliarden Nervenzellen beim Menschen aus, wobei jede einzelne mit bis zu 10000 anderen verbunden ist. Das Gehirn ist also im Prinzip ein gigantisches Kabelnetz mit mehreren 100 000 Kilometern Länge. Und wie in einem Stromkabel fließt auch entlang der Nervenbahnen Strom. Wird eine Nervenzelle durch einen ankommenden Reiz stimuliert, dann verändert sie innerhalb kürzester Zeit ihren Zustand: Entweder sie wird erregt (sie "feuert") oder sie wird gehemmt. Wenn eine Zelle feuert, dann werden über Botenstoffe auch die dahinterliegenden Nervenzellen veranlaßt zu feuern. Neben den Neuronen finden sich im Gehirn auch die Gliazellen. Diese wurden Mitte des 19. Jahrhunderts von Rudolf Virchow entdeckt und deshalb so genannt, da diese im damaligen Verständnis so viel wie „Leim“oder „Kitt“ für die Neuronen darstellten, also eine Stütz- und Ernährungsfunktion für diese zu haben schienen. Nach neuesten Schätzungen befinden sich im Gehirn des Menschen etwa zehnmal so viele Gliazellen wie Neuronen, also grob geschätzt etwa tausend Milliarden. Es gibt davon verschiedene Arten:

Manche Gliazellen verständigen sich untereinander über Kontaktporen ("gap junctions"), wobei Kalzium-Ionen das Alphabet dieser Gliasprache bilden und die Informationen im Vergleich zum Neuronenfluss nur sehr langsam weitergegeben werden. Gliazellen haben auch Kontakt zu Neuronen über den Botenstoff Glutamat. Astrozyten können Glutamat paketweise freisetzen, ähnlich wie dies die Neuronen an den Synapsen tun. Heute nimmt man an, dass Astrozyten und auch manche Oligodendrozyten eine Art zweites Gehirn bilden, wobei manche Neuronen beim Ausfall der sie umgebenden Gliazellen schlicht ihren Dienst versagen. Auch können im ausgewachsenen Gehirn aus Gliazellen sogar Nervenzellen entstehen, was allerdings in der boomenden Gehirnforschung noch sehr heftig diskutiert wird.

Nach Rüdiger Klein saugen Astrozyten überschüssiges Glutamat aus der Synapse ab und verhindern so etwa, dass Glutamat von einer Synapse zu einer benachbarten überschwappt, wobei die nachgeschaltete Nervenzelle und der Astrozyt dabei kommunizieren und so die Menge der Transporter regulieren. "Dieser Kommunikation kamen die Neurobiologen auf die Spur, als sie das Signalmolekül EphrinA3 und seinen Bindungspartner, das EphA4, in Mäusen untersuchten. Ephrine und Eph-Rezeptoren sind häufig beteiligt, wenn sich Zellen gegenseitig erkennen oder beeinflussen. So fördern Astrozyten über EphrinA3/EphA4 auch die Reifung von Synapsen. Fehlt der EphA4-Rezeptor in einer Nervenzelle, so bildet der benachbarte Astrozyt vermehrt Transporter aus. Diese saugen so viel Glutamat aus der betroffenen Synapse ab, dass diese nicht mehr verstärkt werden kann. Ein sicherer Nachteil beim Lernen. Fehlte der Bindungspartner EphrinA3 im Astrozyten, so wurde wie beim Fehlen von EphA4 eine synaptische Verstärkung aufgrund des Glutamat-Mangels unmöglich. Wurde das Vorkommen von EphrinA3 dagegen experimentell erhöht, so sank die Anzahl der Astrozyten-Transporter. Daraufhin sammelte sich Glutamat im synaptischen Spalt an, was schnell zu Zellschäden und Fehlfunktionen der betroffenen Synapsen führte."

Es gibt bekanntlich Systeme von Nervenzellen im Gehirn, die auch beim Nichtstun äußerst aktiv sind, also wenn jemand nur faul auf dem Sofa liegt oder entspannt aus dem Fenster schaut. Wendet der sich dann gezielt einer Aufgabe zu, vermindern die Neuronen ihre Aktivität. Man vermute, dass sich diese Ruhezustandsnetzwerke in einem erhöhten Grundzustand befinden, weil sie permanent die Außenwelt überwachen, damit das Gehirn schnell auf äußere Reize reagieren kann. Dabei handelt es sich aber nicht nur um elektrischen Aktivitäten der Nervenzellen, sondern es spielen auch jene chemischen Prozesse eine bedeutende Rolle, die zwischen den Nervenzellen ebenfalls permanent ablaufen. In jüngsten Untersuchungen hat Georg Northoff dabei erstmals die Ruhezustandskonzentration von Glutamat gemessen, wobei sich zeigte, dass zwischen zwei Regionen in der Mittellinie des Gehirns die Konnektivität während einer Gesichtserkennungsaufgabe durch die Ruhezustandskonzentration von Glutamat vorhergesagt werden kann. Bei den ProbandInnen, die im Ruhezustand eine hohe Glutamatkonzentration aufwiesen, arbeiteten in einem anschließenden Experiment auch die beiden mittleren Hirnregionen gut zusammen, d.h., die Ruhekonzentration von Glutamat sagte voraus, wie gut wichtige Hirnregionen arbeiten werden. Diese Forschungsergebnisse bestätigen, dass das Gehirn einen ganz, ganz starken Einfluss darauf hat, was mit einem Stimulus im Gehirn selber passiert. Offenbar schafft das ruhende Gehirn die Grundlagen dafür, wie es im nächsten Moment auf Reize der Außenwelt reagieren kann, was bis tief in die chemischen Prozesse der neuronalen Kommunikation hinein geht. Inzwischen suchen Wissenschaftler schon nach Störungen in den Ruheaktivitäten des Gehirns, um dadurch Erkrankungen vorherzusagen. s Entdeckung macht deutlich, dass die Forscher

Quellen

Alessandro Filosa*, Sónia Paixão*, Silke D. Honsek, Maria A. Carmona, Lore Becker, Berend Feddersen, Louise Gaitanos, York Rudhard, Ralf Schoepfer, Thomas Klopstock, Klas Kullander, Christine R. Rose, Elena B. Pasquale, Rüdiger Klein (2009). Neuro-glia communication via EphA4/ephrinA3 modulates LTP through glial glutamate transport. Nature Neuroscience, 7. September 2009. http://www.dradio.de/dlf/sendungen/forschak/1353199/ (10-12-30)

http://www.helmholtz.de/gesundheit/wie-viele-nervenzellen-hat-das-gehirn-3640/ (15-04-17)

Roese-Koerner, Beate et al. (2016). Reciprocal Regulation between Bifunctional miR-9/9* and its Transcriptional Modulator Notch in Human Neural Stem Cell Self-Renewal and Differentiation. Stem Cell Reports, doi.org/10.1016/j.stemcr.2016.06.008.

Eine spezielle Form der Proteine, die Connexine können winzige Röhrchen bilden, über die Zellen kleine Moleküle austauschen können, wobei die Connexin-Halbkanäle zweier Nachbarzellen aneinander andocken und gemeinsam einen interzellulären Tunnel bilden. Connexine können aber nicht nur Zellen des gleichen Typs miteinander verbinden, sondern bilden auch Kanäle zwischen Oligodendrozyten und Astrozyten, also Neurogliazellen, die man bekanntlich früher nur für eine Art Bindegewebe im Gehirn gehalten hatte. Die Neuroglia hat aber auch bei der Informationsverarbeitung viele wichtige Aufgaben, wobei die Gliazellen über ihre Connexine ein ganzes Arsenal von Molekülen austauschen. Astrozyten produzieren dazu unter anderem das Connexin Cx43, Oligodendrozyten verfügen dagegen über das Connexin Cx47, wobei Cx43 und Cx47 miteinander kompatibel sind und daher einen Gemeinschaftstunnel bilden können. Diese Kooperation deshalb wichtig, denn wenn ein Cx43-Halbkanal an einen Cx47-Halbkanal andockt, wird das Cx47 mit einer Art Schutzanstrich versehen, der verhindert, dass das Cx47 von seiner Mutterzelle abgebaut wird. In einem Versuch mit Mäusen (May et al., 2013), die kein Cx43 produzieren, kann sich das Cx47 gegen den Abbau nicht wehren und es verschwindet. Mit dem Verlust oder der Inaktivierung von Connexin büßen die Oligodendrozyten aber auch ihre Funktionsfähigkeit ein, denn dadurch wird kein Myelin gebildet und es kommt zu Kurzschlüssen. Daher trägt der Schutzanstrich des Cx47 dazu bei, dass die Oligodendrozyten genügend Isolierung produzieren können. Mäuse ohne Cx43 verlieren auch das Cx47 und damit ein wichtiges Protein für den Stoffaustausch zwischen Gliazellen. Unklar bleibt nach diesen Tierversuchen, ob diese Ergebnisse auch auf den Menschen übertragbar sind, allerdings gibt es beim Menschen eine Reihe von Krankheiten, die auf einer Störung des Myelin-Stoffwechsels beruhen.
Quelle: May, Dennis, Tress, Oliver Seifert, Gerald & Willecke, Klaus (2013). Connexin47 Protein Phosphorylation and Stability in Oligodendrocytes Depend on Expression of Connexin43 Protein in Astrocytes. The Journal of Neuroscience, 33, 7985-7996.

ForscherInnen haben das Zusammenspiel von Astrozyten und Neuronen näher untersucht, wobei das Membranprotein Connexin 30, das in Astrozyten vorkommt, bei der Signalübertragung eine entscheidende Rolle spielen dürfte. Das Protein Connexin 30 steuert dabei die Beweglichkeit feiner Fortsätze der Astrozyten, wobei diese Fortsätze in der Lage sind, die Konzentration und räumliche Verteilung eines Botenstoffes am synaptischen Spalt zwischen zwei Neuronen zu regulieren. Damit haben Astrozyten entscheidenden Einfluss auf die Modulation der Signalübertragung und damit auch der Langzeitspeicherung von Informationsinhalten im Hippocampus und tragen so zur Funktion des Gedächtnisses im Gehirn bei.
Quelle: Ulrike Pannasch, Dominik Freche, Glenn Dallérac, Grégory Ghézali, Carole Escartin, Pascal Ezan, Martine Cohen-Salmon, Karim Benchenane, Veronica Abudara, Amandine Dufour, Joachim H. R. Lübke, Nicole Déglon, Graham Knott, David Holcman, Nathalie Rouach (2014). Connexin 30 sets synaptic strength by controlling astroglial synapse invasion.Nature Neuroscience, DOI:10.1038/nn.3662.

Nervenimpulse werden von den Axonen durch Ausschüttung chemischer Substanzen in den Synapsen an die Dendriten von im Durchschnitt 1000 und bis zu 6000 anderen Neuronen weitergeleitet. Neuronen bilden somit die unterste Ebene der neuronalen Architektur. Sie sind zu lokalen Schaltkreisen in den einzelnen Rindenregionen und subkortikalen Kernen verknüpft. Die Verknüpfungsstruktur hängt von den unterschiedlichen Aufgaben ab. Rindenregionen und subkortikale Kerne sind miteinander zu Systemen verbunden, die jeweils komplexere Funktionen erfüllen und ihrerseits zu übergeordneten Systemen zusammengefaßt sind. Solche spezifischen Funktionssysteme gibt es für alle Sinnesorgane zur Auswertung von Empfindungen und für Organe, deren Motorik von Gehirn gesteuert werden kann, sowie für alle lebenswichtigen Funktionen, die unbewusst gesteuert werden. Ferner gibt es Regionen für Sprache und Begriffsverarbeitung, für das logisch-rationale Denken und ein davon völlig autonomes System für die Entscheidungsfindung. Das letztere ist stark korreliert mit der Fähigkeit zur Emotionsverarbeitung und der Verarbeitung von körpereigenen Empfindungen sowie dem Sozialverhalten und befindet sich meist in der vorderen rechten Hirnhälfte. Der visuelle Kortex im Hinterkopfbereich etwa dient als Verarbeitungszentrum für optische Signale und setzt Nervenreize der Augen zu einem Bild zusammen. Ist er durch einen Tumor oder einen Schlaganfall verletzt, kann es zu Sehstörungen kommen, d.h., man kann Gesehenes nicht mehr bewusst wahrnehmen, oder leidet zumindest unter einem teilweisen Ausfall des Gesichtsfelds. Obwohl Augen und Sehnerven völlig intakt sind, sind davon Betroffene teilweise oder völlig blind. Ein partieller Gesichtsfeldausfall ist oft zunächst gar nicht bewusst und manche werden erst darauf aufmerksam, wenn sie gegen Hindernisse stoßen, die sie nicht bemerkt haben. Ist das Sehzentrum auf beiden Seiten des Gehirns geschädigt, können die Betroffnen höchstens noch Hell und Dunkel unterscheiden und Bewegungsreize erkennen. Das limbische System besteht aus mehreren Untereinheiten und ist entscheidend an der Verarbeitung von Emotionen sowie an Lernprozessen beteiligt. Es liegt in der Mitte des Gehirns, wo es den Hirnstamm wie einen Saum (limbus) umschließt. Ein mandelförmiger Teil des limbischen Systems (Amygdala) spielt eine bedeutende Rolle für Lernen, Gedächtnis und Verarbeitung von Gefühlen, insbesondere von Angst. Der Hippocampus ist die Schaltstelle zwischen Kurz- und Langzeitgedächtnis. Ist er in beiden Hemisphären zerstört, kann man sich keine neuen Informationen einprägen (anterograde Amnesie). Im Hippocampus sitzt auch der Orientierungssinn. Eine Untersuchung an Londoner Taxifahrern hat ergeben, dass ihre Hippocampi besonders groß waren. Offen ist dabei, ob sie sich durch das ständige Zurechtfinden im Großstadtdschungel erweitert hatten oder ob ihre entsprechende neurologische Veranlagung sie zu ihrer Tätigkeit befähigte.

Was passiert nun, wenn wir uns erinnern, zum Beispiel an unsere Großmutter? Die derzeitige Antwort der Gedächtnisforscher: Ein spezielles Gesicht entspricht im Gehirn einer ganz bestimmten Kombination vieler Nervenzellen, die gemeinsam feuern. Sind Neuronen "richtig" verschaltet, so "feuern" bestimmte von ihnen immer dann, wenn entsprechende Erregungsmuster der Sinnesorgane anliegen, d.h., die Neuronen "repräsentieren" bzw. sie "erinnern" das Muster. Der abstrakte Begriff der Erinnerung erhält so eine materielle Grundlage. Durch diese gemeinsame elektrische Aktivität entsteht ein Muster im Gehirn, das dann die Großmutter repräsentiert. Andere Gesichter, Gegenstände, Telefonnummern - für alles gibt es ein spezielles Muster von Nervenzellen, die gemeinsam aktiv sind. Wiederkehrende Erregungsmuster prägen die Vernetzung derart, dass sich nach einiger Zeit manche Neuronen auf diese Muster "spezialisieren", diese also repräsentieren, wobei diese Spezialisierung ohne äußeren steuernden Eingriff geschieht, also in Form der Selbstorganisation. Ähnliche Muster werden durch räumlich benachbarte Neuronen repräsentiert, werden gleichsam "sortiert" bzw. "eingeordnet". Werden nur Teile eines so gelernten Musters geboten, erfolgt trotzdem die richtige Zuordnung, denn das Netzwerk ergänzt die fehlende Information, ist also äußerst widerstandsfähig gegenüber Ausfällen. Da immer viele Neuronen ein Muster repräsentieren, wird bei Ausfall oder Absterben die Leistungsfähigkeit des Gehirns als Ganzes nicht betroffen.

Warum kann man ein solches Muster manchmal noch nach Jahrzehnten aktivieren? Oder anders gefragt: Was unterscheidet das Kurz- vom Langzeitgedächtnis? Müssen wir uns beispielsweise nur kurzfristig eine Telefonnummer merken, dann verblaßt das entsprechende Muster schnell, weil nur wenige Nervenzellen beteiligt sind und die Verbindung zwischen ihnen sehr locker ist. Demgegenüber vermuten die Wissenschaftler, dass bei dauerhaften Erinnerungen zwei Faktoren entscheidend sind: Erstens sind dann mehr Nervenzellen beteiligt, das Signal ist also stärker. Und zweitens sind die Verbindungen zwischen den beteiligten Nervenzellen wesentlich stärker; denn "wichtige" Erinnerungen werden häufig aktiviert, die entsprechenden Verbindungen werden dadurch stabilisiert.

Es ist bekannt, dass ein wichtiger Schritt zum langfristigen Einprägen eines Lernstoffes die Überführung in das Langzeitgedächtnis ist, wobei das durch die Translation oder Produktion von neuen Proteinen an den Synapsen ist, denn diese Proteine stärken die synaptische Verbindung und verfestigen so die Erinnerung. Mit Hilfe eines translationalen Markers, einem fluoreszierenden Protein, das leicht im Gehirn verfolgt werden kann, hat ein amerikanisches Forschungsteam um Wayne Sossin (Montreal Neurological Institut) nach einem Bericht in Science die erhöhte lokale Proteinsynthese bei der Gedächtnisbildung erstmals direkt beobachtet. Es zeigte sich, dass die Translation synapsenspezifisch war und der Aktivierung durch die postsynaptische Zelle bedurfte, was beweist, dass dieser Schritt die Kooperation zwischen beiden an der Synapse beteiligten Neuronen bedarf, d.h., dass die Einprägung durch die Signale und die Kooperation der angrenzenden Gehirnzellen getriggert wird.

Nach Untersuchungen an 2.000 Frauen und Männern von Timothy Salthouse (Universität Virginia) über einen Zeitraum von sieben Jahren ist der Mensch im Alter zwischen 22 und 27 Jahren zu geistigen Höchstleistungen fähig, danach setzt eine Art geistiger "Verfall" ein, allerdings ist das Nachlassen der Gehirnleistung im Alltag nicht bemerkbar, da es durch Erfahrung ausgeglichen wird. Vor allem logisches Denkvermögen, visuelle Auffassungsgabe und die Schnelligkeit des Denkens lassen deutlich nach, ab dem 37. Lebensjahr sinkt außerdem das Erinnerungsvermögen. Die ProbandInnen schnitten mit steigendem Alter in den Bereichen Vokabular und Allgemeinwissen immer besser ab.
Quelle: Neurobiology of Aging

In der vorgeburtlichen Gehirnentwicklung gibt es im Gehirn kurzzeitig richtige Straßen, auf denen sich bestimmte Zelltypen bewegen, wobei diese von kleinen Signalproteinen, den Chemokinen, an ihren Einsatzort gelockt werden. Man kennt etwa 50 Chemokine. Das Zusammenspiel dieser kleinen Neuropeptide mit hochspezifischen Rezeptoren in den Zellmembranen wirkt wie ein Navigationssystem für die Zellwanderung. Ist das Gehirn einmal herausgebildet, hat nach der Geburt das Zusammenspiel von eines Chemokins und seines Rezeptors kaum noch Bedeutung. Wenn allerdings eine Hirnregion geschädigt wird, etwa durch einen Schlaganfall, dann werden plötzlich große Mengen des Chemokins produziert, um Zellen an die Unglücksstelle zu beordern. Und die Nervenzellen, die in wenigen Hirnregionen auch bei Erwachsenen noch gebildet werden, reagieren auf diesen Ruf. Bedauerlicherweise lockt dieses System auch Immunzellen an, die den aufgetretenen Schaden verschlimmern.
Quelle http://www.idw-online.de/pages/de/news354989 (10-02-10)

Hsu, Chieh, Jaquet, Vincent, Gencoglu, Mumun & Becskei. Attila (2016). Protein dimerization generates bistability in positive feedback loops Cell Reports, doi.org/10.1016/j.celrep.2016.06.072.

Speicherung von Informationen in einzelnen Zellen

Nach neuesten Untersuchungen (Hsu et al., 2016) können sich auch einzelne Zellen an Informationen erinnern, was durch eine positive Rückkopplung ihrer Proteine bewerkstelligt wird. Allerdings funktioniert die Rückkopplung durch Proteinpaare dabei nur unter ganz bestimmten Bedingungen, denn die Proteine müssen dabei in der richtigen Konzentration vorliegen, damit sie sich paarweise miteinander verbinden. Sind nämlich zu wenig Proteine im Spiel, finden sich keine Paare und die Zelle speichert keine Informationen, aber auch wenn die Konzentration der Proteine zu hoch ist, können sich Proteine nicht zu Paaren finden. Die richtige Rückkopplung durch Proteinpaare benötigt die Zelle aber nicht nur, um sich an Informationen zu erinnern, sondern auch für die Zellteilung und Zelldifferenzierung.

Netzwerk Gehirn Nervenzellen

 

Wenn das Gehirn mindestens 86 Milliarden Gehirnzellen enthält, so können, durch die verschiedenen Verbindungsmöglichkeiten, zwei hoch 10 Milliarden Informationen gespeichert werden. Berechnungen zeigen, dass Menschen in ihrem Langzeitgedächtnis den Speicherinhalt von zwei Millionen CDs, das sind ca. 1,4 Petabyte - ablegen können.

Das menschliche Gehirn ist demnach der Inbegriff an Komplexität, denn nach aktuellen Schätzungen kommunizieren rund hundert Milliarden Nervenzellen über elektrische und biochemische Signale, wobei jede einzelne Zelle Informationen mit zehntausend Nachbarzellen austauscht. John Eccles hat einmal errechnet, dass die Anzahl der möglichen Kombinationen von Nervenzellverbindungen im Gehirn sogar die Gesamtzahl der Atome im Universum übersteigt, d.h., das ganze Universum würde nicht ausreichen, um die potentiellen Möglichkeiten von Gedanken und Vorstellungen eines einzelnen Menschen darzustellen.
Pro Tag verliert der Mensch zwischen 1000 und 10000 Gehirnzellen. Wenn wir annehmen, dass ein Mensch von ursprünglich 15 Milliarden Gehirnzellen täglich 10.000 Zellen verliert, müsste er rund 410 Jahre alt werden, um nur 10% des Gehirns zu verlieren. Diese Rechnung macht deutlich, dass die Kapazität des Gehirns nicht schuld sein kann, wenn die Gedächtnisleistung im Alter abnimmt. Die Ursache für einen "Abbau" liegt meist im mangelnden Training. Wenn ein Mensch durch die Umwelt und das Arbeitsleben nicht mehr gefordert wird, wenn er nicht mehr lernen muss und die intellektuellen Anforderungen sinken, dann muss er selber etwas tun und sein Gehirn trainieren. Nur durch geistige Aktivität wird sichergestellt, dass neue Gehirnmuster und Strukturen gebildet werden, sodass die Denk- und Gedächtnisleistung nicht nur behalten, sondern selbst im Alter noch gesteigert werden kann.
Bei einem Menschen im Säuglingsalter hat jede Gehirnzelle etwa 2500 synaptische Kontakte, mit drei Jahren etwa 15 000. Die höchste Anzahl an synoptischen Verbindungen besitzt der Mensch in der späten Kindheit, in der Hochphase der Pubertät verändert sich die Struktur der verschiedenen Gehirnareale, sodass am Ende des Reifeprozesses sich die Anzahl der Gehirnzellen verringert hat, wodurch es den jungen Erwachsenen besser gelingt, zu planen und die Konsequenzen ihres Tuns abzuwägen. Nach der Pubertät erhöhen sich durch die dann schnellere Verbindung zwischen den Nervenzellen die kognitiven Leistungen insgesamt, da diese stärker mit einer isolierenden Fettschicht ummantelt werden. Im Alter bleibt dieser synaptische Neu- und Umbildungsprozess größtenteils erhalten.
Man schätzt, dass das menschliche Gehirn etwa 2 Petabyte (1.000.000.000.000 Kilobyte) an Daten in chemischer Form in den Synapsen bereithalten kann. Diese Information werden im Gehirn aber nicht exakt und linear gespeichert wie in einem Computerspeicher, sondern durchlaufen einen komplexen mehrstufigen Prozess, bei dem das Gehirn unbewusst unwichtige Information zeitweise verwirft und bedeutsame Informationen hierarchisch auf Basis bereits vorhandener generalisiert.
Quelle
: Amberger, Walter (2007). Neurologische Probleme im Alter. In Rudolf Likar, Günther Bernatzky, Wolfgang Pipam, Herbert Janig und Anton Sadjak (Hrsg.), Lebensqualität im Alter. Therapie und Prophylaxe von Altersleiden. Springer.

Literatur:

Ursula Fünfschilling, Lotti M. Supplie, Don Mahad, Susann Boretius, Aiman S. Saab, Julia Edgar, Bastian G. Brinkmann, Celia M. Kassmann, Iva D. Tzvetanova, Wiebke Möbius, Francisca Diaz, Dies Meijer, Ueli Suter, Bernd Hamprecht, Michael W. Sereda, Carlos T. Moraes, Jens Frahm, Sandra Goebbels & Klaus-Armin Nave (2012). Glycolytic oligodendrocytes maintain myelin and long-term axonal integrit. Nature.

Michele Bellesi, Martha Pfister-Genskow, Stephanie Maret, Sunduz Keles, Giulio Tononi, & Chiara Cirelli (2013). Effects of Sleep and Wake on Oligodendrocytes and Their Precursors The Journal of Neuroscience, 33, 14288-14300.

Thomas Skripuletz, Diane Hackstette, Katharina Bauer, Viktoria Gudi, Refik Pul, Elke Voss, Katharina Berger, Markus Kipp, Wolfgang Baumgärtner, & Martin Stangel (2013). Astrocytes regulate myelin clearance through recruitment of microglia during cuprizone-induced demyelination- Brain, 136, 147-167.

Waisman, A. et al. (2015). Genetic cell ablation reveals clusters of local self-renewing microglia in the mammalian central nervous system. Immunity, doi: 10.1016/j.immuni.2015.06.012.

Doris Marszk berichtet 2001 im "bild der wissenschaft"

Erstmals erfolgreich frische Gehirnzellen transplantiert

Amerikanischen Wissenschaftlern ist es erstmals gelungen, Ratten menschliche neuronale Stammzellen einzupflanzen und dadurch bei den Tieren eine verbesserte Gedächtnisleistung zu erreichen. Ihre Ergebnisse haben die Forscher in der Zeitschrift "NeuroReport" veröffentlicht.
Das Forscherteam unter der Leitung von Kiminobu Sugaya von der University of Illinois at Chicago hat im Labor entwickelte menschliche neuronale Stammzellen älteren Ratten eingepflanzt. Um zu sehen, ob dieser Eingriff tatsächlich zu einer verbesserten Gedächtnisleistung führt, haben die Wissenschaftler eine Gruppe von 32 Ratten darauf trainiert, in einem Wasser-Irrgarten zu einer versteckten Plattform zu schwimmen. In der Versuchsgruppe befanden sich sowohl die älteren, mit frischen Stammzellen versorgten Ratten als auch unbehandelte ältere und jüngere Ratten. 
Vier Monate später überprüften die Wissenschaftler, wie gut die 32 Ratten die Aufgabe, die Plattform zu finden, noch beherrschten. Es zeigte sich, dass jene älteren Ratten, denen die Stammzellen eingepflanzt worden waren, die Aufgabe genauso gut meisterten wie die jungen Ratten. Eine der behandelten Ratten stach sogar die jüngeren aus. Die unbehandelten älteren Ratten, die die Kontrollgruppe darstellten, blieben in ihrer Leistungsfähigkeit deutlich zurück.
Eine Untersuchung der Gehirne der behandelten Ratten nach ihrem Tod ergab, dass sich die neuronalen Stammzellen im Gehirn der Ratten nicht nur ausdifferenziert und sich der neuen Umgebung angepaßt hatten, sondern dass auch die eigenen Nervenfasern der Ratten im Bereich des räumlichen Gedächtnisses stark gewachsen waren.
Sugaya nimmt an, dass die transplantierten Stammzellen die alten oder beschädigten neuronalen Zellen entweder ersetzt oder erweitert haben. Außerdem könnte es sein, dass die Stammzellen eine schützende Substanz abgesondert haben, die die Funktion der Gehirnschaltkreise der Ratten verbessert haben.
Frühere Versuche, neuronale Zellen zu transplantieren, sind immer wieder gescheitert. Sugaya ist überzeugt, dass die neuronalen Zellen abgestoßen wurden, weil es sich um fötale Zellen gehandelt habe und nicht um Stammzellen, die im Labor entwickelt worden seien. Die Labor-Zellen seien im Gegensatz zu den fötalen Zellen nicht ausdifferenziert gewesen und hätten sich daher in die Gehirnschaltkreise des Tieres integrieren können.
Die Ergebnisse der Chicagoer Forschungsgruppe könnten den Grundstein für eine neue Behandlung von Alzheimer und Parkinson legen.

http://www.wissenschaft.de/sixcms/detail.php?id=88962 (01-04-21)


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